L'endocytose sous pression
Les cellules convertissent les forces mécaniques de leur environnement en processus biochimiques par des phénomènes de mécanotransduction. Les forces que les cellules peuvent subir dans un contexte biologique peuvent se manifester sous forme d'étirement de la membrane, de contrainte de cisaillement, de pression osmotique, de texture et de rigidité cellulaires. La mécanotransduction se traduit par un certain nombre d'effets physiologiques, par exemple la différenciation des cellules, la migration, l'apoptose, la transcription et la modification du potentiel membranaire.
Le laboratoire de physiologie cellulaire étudie le rôle de certains canaux ioniques mécanosensibles tels que Piezo ou TRPV4 («Transient Receptor Potential type vaniloid 4») dans différents organes, notamment dans le rein.
Les reins filtrent le sang plusieurs fois par jour à travers des structures appelées glomérules, et l'eau filtrée, les solutés et les protéines comme l'albumine sont réabsorbés par le tubule proximal et retournent dans la circulation. Des lésions ou maladies rénales peuvent entraîner une protéinurie, qui peut conduire à une néphropathie si elle n'est pas contrôlée. Le Docteur Roberta Gualdani et l’équipe du Professeur Philippe Gailly ont découvert que la pression induite par le flux de liquide dans le tubule proximal activait le canal cationique TRPV4 et favorisait l'endocytose de l'albumine dans les cellules épithéliales tubulaires, permettant donc sa rétention. Dans un article publié ce 13 octobre dans Science Signaling (https://stke.sciencemag.org/content/13/653/eabc6967), ils montrent que des manipulations expérimentales mimant certaines néphropathies et augmentant la perméabilité du filtre glomérulaire exacerbent la protéinurie chez les souris dépourvues de TRPV4 globalement ou spécifiquement dans le tubule proximal. Il semble donc que des défauts dans l'endocytose contrôlée par le canal TRPV4 puissent être à l'origine de la protéinurie, un symptôme commun à de nombreuses maladies rénales.
Article publié dans la revue Science Signaling par nos collègues: Roberta Gualdani, François Seghers, Xavier Yerna, Olivier Schakman, Nicolas Tajeddine, Younès Achouri, Fadel Tissir, Olivier Devuyst, Philippe Gailly.
Liens pour accéder aux différents documents:
Texte complet: http://stke.sciencemag.org/cgi/content/full/sigtrans;13/653/eabc6967?ijkey=Z8eQvwkyjAe8s&keytype=ref&siteid=sigtrans
