Des scientifiques de l’Institut de Duve de l’UCLouvain ont découvert un lien entre le métabolisme des sucres et la maladie de Parkinson.
C’est une belle étape que vient de franchir l’équipe de recherche du Pr Guido Bommer de l’Institut de Duve de l’UCLouvain : elle a, tout récemment, découvert qu’une enzyme, PARK7, est inactive chez certains patients atteints de la maladie de Parkinson. Or, démontrent aussi les chercheurs, celle-ci prévient des dégâts causés aux cellules lors du métabolisme des sucres.
Si les travaux ne s’arrêtent pas là, les scientifiques soupçonnent en tout cas que l’on n’est pas loin de trouver une explication à l’apparition de cette maladie dont on ne sait toujours pas à l’heure actuelle comment elle se développe. L’étude, réalisée avec le soutien financier de WELBIO et du Conseil européen de la recherche (ERC), est publiée dans le prestigieux journal PNAS (Proceedings of the National Academy of Sciences – USA).
Un composé très réactif
Comme la maladie d’Alzheimer, la maladie de Parkinson est une affection neurodégénérative fréquente et très invalidante. Cette maladie est due à la mort de certaines cellules du cerveau, mais on n’en connait toujours pas la cause. On soupçonnait que cette maladie était le résultat de l’accumulation de dégâts moléculaires au cours de la vie, mais on ne connaissait pas, jusqu’à aujourd’hui, la nature précise de ces dégâts.
Le Pr Guido Bommer et son équipe ont découvert un lien étroit entre le métabolisme des sucres et un nouveau type de dégât cellulaire qui semble jouer un rôle dans certains cas de maladie de Parkinson. Ces dégâts concernent à la fois des protéines (les ‘bonnes-à-tout-faire’ de nos cellules) et de nombreux métabolites (les petites molécules qui servent de pièces pour fabriquer entre autres les protéines).
Dans les cellules du corps humain, les sucres sont consommés par la glycolyse – une série de réactions chimiques qui décomposent le glucose en le convertissant successivement en une série de métabolites. Un de ces métabolites est spontanément converti en un composé extrêmement réactif, le 1,3-phosphoglycérate cyclique, qui n’avait jamais été décrit dans la littérature scientifique et qui endommage des protéines et des métabolites.
Cellules humaines, souris, mouches
Ce n’est pas tout. Les scientifiques de l’UCLouvain Bruxelles ont également mis au jour que toutes nos cellules, et presque tous les êtres vivants, possèdent une enzyme, PARK7, qui peut détruire ce composé réactif et empêcher les dégâts de survenir. Ils ont observé que l’inactivation de PARK7 provoque une accumulation de dégâts dans des systèmes aussi divers que les cellules humaines, les souris et même les mouches. Certains cas de la maladie de Parkinson sont dus à l’inactivation génétique de l’enzyme PARK7.
Jusqu’ici, malgré des milliers d’articles scientifiques publiés à son sujet, la fonction de PARK7 restait inconnue. Les nouveaux résultats offrent une explication mécanistique sur la façon dont la déficience en PARK7 provoque la maladie de Parkinson. Sachant que PARK7 est facilement inactivé par un stress oxydatif susceptible d’être déclenché pour de multiples raisons, les mêmes dégâts pourraient aussi jouer un rôle chez les patients dont le gène de PARK7 est intact.
Cibler la cause, pas les symptômes
L’espoir ? En accord avec la devise de l’institut de Duve ‘mieux comprendre pour mieux guérir’, les chercheurs espèrent qu’une meilleure compréhension des mécanismes à l’origine de la maladie de Parkinson pourrait mener à de nouveaux traitements qui cibleraient l’origine de cette maladie plutôt que ses symptômes. De quoi réjouir le Pr Bommer qui souligne par ailleurs « qu’il est exceptionnel, de nos jours, de faire une découverte aussi fondamentale sur un sujet qui a autant été étudié dans le passé. » D.H.
uclouvain.be/parkinson-en-avant
https://welbio.org/cms/c_11740011/fr/welbio
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